新生儿黄疸

一 概述

医学上把未满月(出生28天内)新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿 时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症，本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后2～3天 出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过 5mg/dl或每小时>0.5mg/dl;持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一 周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。

二 病因

1.胆红素生成过多

因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。

2.肝脏胆红素代谢障碍

由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Lucey-Driscoll综合征、药物(如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等)、先天性甲状腺功能低下。

3.胆汁排泄障碍

肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞。

三 临床表现

1.生理性黄疸

轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。

2.黄疸色泽

轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。

3.黄疸部位

多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。

4.新生儿

一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。

5.早产儿

生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2天出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。

四 检查

1.胆红素检测

是新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度(TSB)。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值(TcB) 与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆红素。

2.其他辅助检查

(1)红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞 在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低，网织红细胞增多。

(2)血型 包括父、母及新生儿的血型(ABO和Rh系统)，特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。

(3)红细胞脆性试验 怀疑黄疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。

(4)高铁血红蛋白还原率 正常>75%，G-6PD缺陷者此值减低，须进一步查G-6PD活性测定，以明确诊断。

(5)血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查 疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低，有中毒颗粒及核左移。

(6)肝功能检查 测血总胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。

(7)超声 腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。

(8)听、视功能电生理检查 包括脑干听觉诱发电位(BAEP)可用于评价听觉传导神经通道功能状态，早期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。

五 诊断

根据临床表现及胆红素，相关实验室检查等可进行诊断。

六 鉴别诊断

应与新生儿溶血症、新生儿败血症、母乳性黄疸、生理性黄疸、G-6-PD缺乏、新生儿肝炎、完全性肝内梗阻、胆道闭锁等疾病相鉴别。

七 并发症

败血症、新生儿肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸。

八 治疗

1.光照疗法

是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。将新生儿卧于光疗箱中，双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，会阴、肛门部用尿布遮盖，其余均裸露。用单面光或双面光照射，持续2～48小时(一般不超过4天)，胆红素下降到7毫克/分升以下即可停止治疗。

2.换血疗法

换血能有效地降低胆红素，换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件，亦可产生一些不良反应，故应严格掌握指征。

3.药物治疗

供应白蛋白，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂(如苯巴比妥)，静脉使用免疫球蛋白。