功能性胃肠病

概述：功能性胃肠病（FGIDs）是一组功能性胃肠道疾病，是生理、精神心理和社会因素相互作用而产生的消化系统疾病。FGIDs患者常具有胃肠道外症状，如呼吸困难、心慌、慢性头痛、肌痛等。精神方面的疾患也常见于FGIDs患者，尤其是症状严重或顽固的患者，其发生率为42%～61%。

病因：

1、心理、社会因素是FGIDs发病的重要原因

心理、社会因素与FGIDs密切相关。生活应激事件常常诱发或加重FGIDs，神经质、情绪化等人格特征明显影响患者就诊率和症状程度，躯体化症状更多见于FGIDs患者。FGIDs患者常具有胃肠道外症状，如呼吸困难、心慌、慢性头痛、肌痛等。精神方面的疾患也常见于FGIDs患者，尤其是症状严重或顽固的患者，其发生率为42%～61%。

2、心理、社会因素可影响、加重FGIDs患者的胃肠道表现

焦虑、抑郁和恐惧等情绪常可导致胃肠道动力低下，而愤怒、厌恶可导致高动力反应。如应激可明显加速腹泻型IBS的口-盲肠通过时间，从而加重腹泻；减缓便秘型IBS的口-盲肠通过时间，加重便秘。

临床表现：

1、功能性食管病

（1）功能性烧心 患者有烧灼样胸骨后不适或疼痛。

（2）食管源性的功能性胸痛 患者有非烧灼样胸骨后疼痛或不适。

（3）功能性吞咽困难 患者对固体和（或）液体食物粘附、留存或通过食管感觉异常。

（4）癔球症 患者持续或间断发作的咽喉部非疼痛性团块感或异物感，好发于中年妇女。

2、功能性胃十二指肠病

（1）功能性消化不良 必须符合以下一点或一点以上：餐后饱胀不适；早饱；上腹痛；上腹灼烧感，症状描述确切，不像罗马Ⅱ型诊断标准曾有多种症状表述，包括上腹不适、胃胀气、恶心等症状，诊断概念模糊，使医生不易掌握。

（2）嗳气症 分吞气症和非特异性过度嗳气，嗳气时常伴随响亮的声音。

（3）恶心与呕吐症 分慢性特发性恶心、功能性呕吐及周期性呕吐综合征。慢性特发性恶心：发作频繁，不常伴呕吐；功能性呕吐：呕吐平均每周发作1次或1次以上；周期性呕吐综合征：同样的呕吐反复急性发作，但每次发作，持续不超过1周，患者常有偏头痛家族史或病史。

（4）反刍综合征 患者持续或反复将刚进食、咽下不久的食物反流口中，然后吐出或重新咀嚼吞咽，反食前无干呕。患者不存在食管运动障碍，亦无胃食管反流病，食管24小时动态pH检测正常。

3、功能性肠病

（1）肠易激综合征 分为2个亚型，即以腹泻为主型和以便秘为主型。

（2）功能性腹胀 患者反复出现腹胀感或可见腹部膨胀，不是功能性消化不良，大部分患者无法明确胀气部位，可用肉眼观察或腹部体检感触到。

（3）功能性便秘 患者无腹痛，不是肠易激综合征便秘型，必须符合以下两点或两点以上，至少25%排便感觉费力，至少25%排便为块状便或硬便，至少25%排便有不净感，至少25%排便有肛门、直肠梗阻感/阻塞感，至少25%排便需以手法帮助。

（4）功能性腹泻 患者至少75%的排便为不伴腹痛的松软（糊状）或水样便。

（5）非特异性功能性肠病 患者有肠道症状，不是由器质性疾病所致，且不符合上述诸病的诊断标准。

检查：功能性胃肠病的检查目的是排除器质性疾病。因此，根据患者的临床表现和病史、家族史等，往往需要做多项检查，其中包括：

1、实验室检查：血、尿、便常规，粪便隐血；生化常规；血沉等；必要时做结核感染相关的检查、肿瘤标记物检测、内分泌检查、幽门螺杆菌（Hp）检测等。

2、影像学检查：B超、钡餐造影、钡灌肠造影、胃肠镜、CT、核磁扫描等，必要时做PET-CT、胶囊内镜、小肠镜等。

3、其他：食管pH、压力监测，高分辨阻抗分析；胃排空试验；胃肠排空试验；氢呼气试验；肛门括约肌压力测定、排粪造影等。

诊断：FGIDs的诊断原则是排除性诊断。根据病史、临床表现，结合上述相关检查，在排除相关器质性疾病的前提下，依据罗马III标准进行诊断。

治疗：

1、在明确诊断的前提下，按照相应疾病分类进行对症治疗。

2、心理治疗：不但使FGIDs患者的精神症状明显减少、疑病心理减轻，且明显改善肠道和躯体症状，是内科常规治疗的补充。对于大多数症状较轻的患者，很少给予心理干预。而少数与心理疾病共病或症状顽固的FGIDs，尤其是那些宁愿花费许多时间和精力反复作不必要检查的心理因素明显的患者，需制定复杂的心理治疗方案。心理治疗FGIDs的目标并不是治愈疾病，而是：

（1）消除患者对疾病的恐惧心理，树立战胜疾病的信心。

（2）减少患者心理情感应激的频率和强度。

（3）缓解临床症状、减少症状的发作频率和严重程度，提高生活质量。

（4）减少患者反复就诊次数。减轻社会和经济压力。

3、抗焦虑抑郁治疗：对于有明显精神或情绪抑郁和焦虑的FGIDs患者，抗抑郁和抗焦虑药将有帮助。

预后：本病是良性疾病，预后良好。需要注意与器质性疾病鉴别，注意随访跟踪。

胃肠道间质瘤

概述：胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors, GIST）是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，占消化道间叶肿瘤的大部分。Mazur 等于1983 年首次提出了胃肠道间质肿瘤这个概念，GIST与胃肠道肌间神经丛周围的Cajal间质细胞（Interstitial Cells of Cajal，ICC）细胞相似，均有c-kit基因、CD117（酪氨激酶受体）、CD34（骨髓干细胞抗原）表达阳性。

临床表现：多发群体：多发于中老年患者，40岁以下患者少见，男女发病率无明显差异。GIST大部分发生于胃（50～70%）和小肠（20～30%），结直肠约占10～20%，食道占0～6%，肠系膜、网膜及腹腔后罕见。GIST病人20-30%是恶性的，第一次就诊时约有11～47%已有转移，转移主要在肝和腹腔。

临床表现：无特异性临床表现，病程可短至数天长至20年，恶性GIST病程较短，多在数月以内，良性或早期者无症状。GIST的主要症状依赖于肿瘤的大小和位置，通常无特异性。胃肠道出血是最常见症状。贲门部GIST吞咽不适、吞咽困难症状也很常见。部分病人因溃疡穿孔就诊，可增加腹腔种植和局部复发的风险。常见症状有腹痛、包块及消化道出血及胃肠道梗阻等。腹腔播散可出现腹水，恶性GIST可有体重减轻、发热等症状。

诊断：

1、体检：部分肿瘤较大的患者可触及腹部活动肿块、表面光滑、结节或分叶状。

2、实验室检查：患者可出现贫血、低蛋白血症，大便潜血阳性。

3、影像学特点：

胃镜及超声胃镜检查； CT 检查；18FDG-PET和18FDG-PET/CT；其他辅助检查：

4、病理学检查；

5、基因突变诊断：疾病治疗

治疗：

1、手术治疗

2、药物治疗

预后：不同胃肠道间质肿瘤侵袭性确实不同，肿瘤部位、大小、核分裂像、肿瘤术中是否完整切除、组织学类型、免疫组织化学类型、增生抗原表达、增生倍数、性别年龄、突变类型与肿瘤的预后相关，但目前无统一的预后标准。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎

概述：嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis ，EG)是一种极少见的疾病，Kaijiser在1937年首次报告了3例EG病人，典型的EG以胃肠道的嗜酸粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点。本病通常累及胃窦和近端空肠，若一旦累及结肠，则以盲肠及升结肠较多见。此外，EG还可累及食管、肝脏和胆道系统，引起嗜酸粒细胞性食管炎、肝炎和胆囊炎，也有仅累及直肠的报道。

病因：嗜酸性粒细胞性胃肠炎是一种原因不明的疾病，其特征为胃肠道有弥漫或局限性嗜酸粒细胞浸润，常同时伴有周围血的嗜酸粒细胞增多症。本病的病因不清楚，少数病人有哮喘、食物过敏或有变应性疾病的家族史，但大部分病人并无过敏性病史。

病理改变：内窥镜检查可见嗜酸性粒细胞性胃肠炎在胃肠道浸润甚广，可从咽部至直肠，其中以胃和小肠最多见。按浸润范围可分为局限或弥漫型。

1、局限型以胃窦部多见，肉眼所见为坚实或橡皮样、平滑、无蒂或有蒂的息肉状肿块，突入腔内可导致幽门梗阻。本型多见于40～60岁的病人，男女均可发病，表现为较急性的上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐，可伴腹泻。过敏史不明确。

2、弥漫型往往仅引起粘膜水肿、充血、增厚，偶见浅表溃疡和糜烂。肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽、有纤维渗出物覆盖。多见于30～50岁，男多于女，表现为上腹部痉挛性疼痛，伴恶心、呕吐。发作无规律性，可能与某些食物有关，用抗酸解痉剂不能缓解。粘膜受累严重者，可导致呕血、黑粪、腹泻、吸收不良、肠道蛋白质丢失、缺铁及体重下降等。肌层受累明显者，可引起肠梗阻。浆膜受累者，可导致含有大量嗜酸性粒细胞的腹水或胸水。约半数患者伴有其他过敏性疾病，如湿疹、哮喘、过敏性鼻炎等。80%的病例有胃肠道症状，病程可长达数十年。

本病缺乏临床特异性表现，是一种自限性变态反应性疾病，虽可多次反复发作，但预后良好，未见有恶变者。

组织学特点：

1、由纤维母细胞与胶原纤维所构成的粘膜下基质水肿；

2、基质有大量嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，可同时伴有巨噬细胞、巨细胞或组织细胞浸润；

3、粘膜下血管、淋巴管、肌层、浆膜和肠系膜淋巴结均可受累，伴有粘膜溃疡与有蒂或无蒂的肉芽肿。嗜酸粒细胞浸润可仅局限于胃肠壁，亦可呈穿壁性。

klein根据嗜酸粒细胞浸润胃肠壁的程度分为：1、粘膜病变型：粘膜内大量嗜酸粒细胞浸润，伴明显的上皮细胞异常，肠绒毛可完全消失，导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等；2、肌层病变型：浸润以肌层为主，胃肠壁增厚，呈结节状，导致狭窄与梗阻塞；3、浆膜病变型：浸润以浆膜为主，浆膜增厚，并可累及肠系膜淋巴结，有腹水形成。

临床表现：本病缺乏特异的临床表现、症状与病变的部位和浸润程度有关，一般分为两型：

（一）弥温型多见于30-50岁，男性略多于女性。病程可长达数十年。80%病人有胃肠道症状，主要表现为上腹部痉挛性疼痛，伴恶性、呕吐、发热，发作无明显规律性，可能与某些食物有关，用抗酸解痉剂不能缓解，但可自行缓解。

1、嗜酸性粒细胞性胃肠炎浸润以粘膜为主者多出现上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋白血症、缺铁性贫血及体重减轻等。约50%的患者有哮喘或过敏性鼻炎，湿疹或荨麻疹。粪便潜血试验阳性，可有夏科雷登结晶。80%患者外周血嗜酸粒细胞增高。血清蛋白降低，D-木糖耐量试验异常。X线胃肠钡餐检查正常或显示粘膜水肿征。内镜检查可见粘膜充血、水肿或糜烂。活检有嗜酸粒细胞浸润。

2、嗜酸性粒细胞性胃肠炎浸润以肌层为主引起胃、小肠壁显著增厚、僵硬。患者往往出现幽门梗阻或小肠不完全性梗阻的症状及体征。X线胃肠钡餐检查显示幽门狭窄，蠕动减少或胃窦多个息肉样充盈缺损。诊断靠胃、小肠活检可见广泛成熟的嗜酸性粒粒细胞浸润到粘膜下，并通过肌层向浆膜层延伸。

3、嗜酸性粒细胞性胃肠炎浸润以浆膜下层为主者常可发生腹水或胸水，其中含大量嗜酸性粒细胞。剖腹探查常见小肠浆膜增厚及嗜酸性粒细胞浸润。胃浆膜病变也可见到类似改变。

（二）局限型多见于40～60岁，男女发病率无明显差别。主要症状为上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐，起病较急，病程较短。患者过敏史不明显，外周血象仅少数有嗜酸粒细胞增多。X线胃肠钡餐造影可显示胃窦增厚、僵硬、胃窦部狭窄，可有光滑圆形或卵圆形及分叶状充盈缺损，类似肿瘤。内镜检查见有息肉样肿块，粘膜充血、水肿，易误诊为肿瘤或克隆病。少组织检查可见大量嗜酸性粒细胞浸润。

疾病诊断：主要根据临床表现、血象、放射学和内镜加病理检查结果进行诊断。

Talley标准

（1）存在胃肠道症状。

（2）活检病理显示从食管到结肠的胃肠道有1个或1个以上部位的嗜酸性粒细胞浸润，或有放射学结肠异常伴周围嗜酸性粒细胞增多。

（3）除外寄生虫感染和胃肠道以外嗜酸性粒细胞增多的疾病，如结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性Menetrieri 病等。

Leinbach标准

（1）进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征。

（2）外周血嗜酸性粒细胞增多。

（3）组织学证明胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。

鉴别诊断：

1、消化不良，嗜酸性粒细胞性胃肠炎病人可有腹痛、恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状，但常缺乏特异性，对于以消化不良为表现的病人要与消化性溃疡、反流性食管炎、胃癌、慢性胰炎等鉴别。

2、肠梗阻，肌层型常可发生肠梗阻，要注意除外胃肠肿瘤和肠道血管性疾病等。

3、腹水，多见于浆膜型嗜酸粒细胞性胃肠炎。腹水常规和生化检查，腹水CEA 检测，腹水病理检查有助于疾病的诊断。

4、嗜酸性粒细胞增多症，是一种病因未明的全身性疾病，它也可累及胃肠道。60%累及肝脏、14%累及胃肠道，弥漫性嗜酸粒细胞性胃肠炎除胃肠道外，常有50%累及胃肠道外的器官。

5、肠道寄生虫感染，可引起各种非特异性消化道系统症状，同时出现外周血嗜酸性粒细胞增多。反复检查粪便虫卵可以鉴别。

6、变态反应性疾病，支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹，除可有外周血嗜酸性粒细胞增高外，各有其临床表现。

7、嗜酸性肉芽肿，主要发生在胃、大小肠，呈局限性包块，外周血嗜酸性粒细胞一般不升高，病理学特点为嗜酸性肉芽肿混于结缔组织基质中。

8、风湿性疾病，各种血管炎，如变态反应性肉芽肿病(Churg-Strauss 综合征)和结节性多动脉炎，其他结缔组织病如硬皮病、皮肌炎和多发性肌炎可累及胃肠道，出现腹痛、消化不良等症状，可出现不同程度的外周血嗜酸性粒细胞增多。小肠黏膜活检有助于鉴别诊断。

疾病检查：

1、实验室检查

（1）血液检查，80%的病人有外周血嗜酸性粒细胞增多，黏膜和黏膜下层病变和肌层病变为主的病人(1～2)×109/L，浆细胞病变为主时，可达8×109/L。还可有缺铁性贫血，血清白蛋白降低，血IgE增高，血沉增快。

（2）粪便检查，酸细胞性胃肠炎粪便检查的意义是除外肠道寄生虫感染，有的可见到夏科-雷登(Charcot-Leyden)结晶，便常规检查潜血呈阳性，有些病人有轻中度脂肪泻。Cr 标记白蛋白增加，α-抗胰蛋白酶清除率增加，D-木糖吸收试验异常。

2、其他辅助检查

（1）X线检查，嗜酸细胞性胃肠炎缺乏特异性，X线钡餐可见黏膜水肿，皱襞增宽，呈结节样充盈缺损，胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻。

（2）CT检查，可发现胃肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大或腹水。

（3）内镜及活检，适用于黏膜和黏膜下层病变为主的嗜酸细胞性胃肠炎。镜下可见黏膜皱襞粗大、充血、水肿、溃疡或结节，活检从病理上证实有大量嗜酸粒细胞浸润，对确诊有价值。但活检组织对于肌层和浆膜层受累为主的病人价值不大，有时需经手术病理证实。

（4）腹腔穿刺，腹水病人必须行诊断性腹腔穿刺，腹水为渗出性，内含大量嗜酸性粒细胞，必须做腹水涂片染色，以区别嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。

（5）腹腔镜检查，腹腔镜下缺乏特异性表现，轻者仅有腹膜充血，重者可类似于腹膜转移癌。腹腔镜检查的意义在于进行腹腔黏膜组织活检，得到病理诊断。

（6）手术探察，对于怀疑嗜酸细胞性胃肠炎一般不行剖腹探查术来证实，但当有肠梗阻或幽门梗阻或怀疑肿瘤时才进行手术。

治疗方法：本病的治疗原则是去除过敏原，抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状，清除病变。

1、饮食的控制：对于确定的或可疑的过敏食物或药物应立即停止使用。没有食物和药物过敏史者，可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物，诸如牛奶(特别在儿童)、蛋类、肉类、海虾、麦胶制品以及敏感的药物。许多病人在从饮食中排除有关致病食物或药物后，腹部疼痛和腹泻迅速改善，特别是以粘膜病变为主的病人，效果更明显。虽然饮食控制不一定能治愈本病，但一般在制定治疗方案时，总应把饮食控制作为基本措施，而首先应用。

2、激素、药物的应用。

炎症性肠病

概述：炎症性肠病（IBD）为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛，甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症，疾病通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道，为非连续性全层炎症，最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。

病因：病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。

临床表现：一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一。易反复发作，发作诱因有精神刺激、过度疲劳、饮食失调、继发感染等。

1、腹部症状

（1）腹泻血性腹泻是UC最主要的症状，粪中含血、脓和黏液。轻者每日2～4次，严重者可达10～30次，呈血水样；CD腹泻为常见症状，多数每日大便2～6次，糊状或水样，一般无脓血或黏液，与UC相比，便血量少，鲜血色少。

（2）腹痛UC常为局限于左下腹或下腹部阵发性痉挛性绞痛，疼痛后可有便意，排便后疼痛暂时缓解。绝大多数CD均有腹痛，性质多为隐痛、阵发性加重或反复发作，部分以右下腹多见，与末端回肠病变有关，其次为脐周或全腹痛。

（3）里急后重因直肠炎症刺激所致。

（4）腹块部分CD可出现腹块，以右下腹和脐周多见，因肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大所致，内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。

2、全身症状

（1）贫血常有轻度贫血，疾病急性爆发时因大量出血，致严重贫血。

（2）发热急性重症患者有发热伴全身毒血症状，1/3CD患者可有中等度热或低热，间歇出现，因活动性肠道炎症及组织破坏后毒素吸收引起。

（3）营养不良因肠道吸收障碍和消耗过多，常引起患者消瘦、贫血、低蛋白血症等表现。年幼患者伴有生长受阻表现。

检查：

1、血液学检查

（1）血红蛋白与血浆蛋白轻型多正常或仅轻度下降，中、重型可有轻度或有中度下降，甚至有重度贫血与低蛋白水肿。Hb下降可归因于慢性炎性出血与蛋白丢失，铁及其他造血物质缺乏或吸收不良，尤其克罗恩病的回肠病变易致维生素及矿物质吸收障碍与慢性炎症有关的骨髓造血抑制等。另外，尽管患者肾功能正常，红细胞生成素分泌不足在炎症性肠病贫血的形成中亦起着重要作用。

（2）白细胞计数大多数患者正常。中、重型患者可有轻度升高，少数重症患者可高达30×109/L，有时以中性粒细胞增高为主，严重者可出现中性粒细胞核左移并有中毒颗粒，溃疡性结肠炎白细胞计数增多可能与炎症活动有关，全身应用糖皮质激素也可升高粒细胞。

（3）血小板计数溃疡性结肠炎和克罗恩病患者复发时，血小板计数可以升高。相对轻、中型溃疡性结肠炎，重型患者的血小板计数大于400×109/L更常见。

2.粪便检查

（1）粪便常规检查肉眼观以糊状黏液脓血便为最常见，重症者粪质极少，少数患者以血便为主，伴有少量黏液或无黏液。镜检可见大量红细胞、白细胞，还可见嗜酸性粒细胞，急性发作期粪便涂片中常见有大量多核巨噬细胞。

（2）病原学检查炎症性肠病病原学检查目的在于排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤。

3.血沉（ESR）检查

炎症性肠病患者活动期ESR一般均见增高，ESR一般可反映病情活动性。国外报道，缓解期患者平均ESR为18mm/h，轻度活动者为43mm/h，中度活动者62mm/h，重度活动者83mm/h。ESR改变反映了本病活动期血清中某些蛋白质浓度的改变。当血清中某些蛋白质浓度，尤其是γ-球蛋白、纤维蛋白原和Y-球蛋白以及血细胞比容改变时，ESR会发生变化。由于与ESR有关的血清蛋白半衰期长，若临床症状很快改善，ESR往往在临床症状缓解后数天才下降。

诊断：诊断炎症性肠病主要手段包括病史采集、体格检查、实验室检查、影像学、内镜检查和组织细胞学特征。

鉴别诊断：

1、慢性细菌性痢疾

常有急性细菌性痢疾史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查取黏液脓性分泌物培养的阳性率较高，抗菌治疗有效。

2、阿米巴肠炎

主要侵袭右结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间黏膜多正常，粪检多可找到阿米巴滋养体包囊，抗阿米巴治疗有效。

3、血吸虫病

有疫水接触史，常有肝脾大，粪检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病检可发现血吸虫卵。

4、大肠癌

见于中年以后，经直肠指检可触及肿块，结肠镜及X线钡剂灌肠检查对诊断有价值。

5、肠易激综合征（IBS）

粪便有黏液但无脓血，显微镜检正常或仅见少量白细胞，结肠镜检查无器质性病变证据。

6、其他

（1）肠结核肠结核病变主要涉及回盲部，有时累及临近结肠，但不呈节段分布，瘘管及肛门直肠周围病变少见；结核菌素试验阳性。

（2）小肠恶性淋巴瘤原发性小肠恶性淋巴瘤往往长时间内局限在小肠和（或）邻近肠系膜淋巴结，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，如X线检查见小肠和结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断；若检查见一肠段内广泛侵袭，呈较大的压指痕或充盈缺损，B超或CT检查肠壁明显增厚，腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断，必要时可手术探查。

治疗：

1、一般治疗

强调饮食调理和营养补充，给予高营养少渣饮食。适当给予叶酸，B12等多种维生素及微量元素。腹痛腹泻必要时可给予抗胆碱药或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。

2、药物治疗

（1）氨基水杨酸制剂：SASP对控制轻，中型患者活动性有一定疗效，主要适用于病变局限在结肠者。

（2）糖皮质激素：控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。活动性强的可加用氨基水杨酸制剂或免疫抑制剂。

（3）免疫抑制剂：对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动期患者，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至停用。

3、手术治疗

手术适应证：并发完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成，急性穿孔或不能控制的大量出血。

大肠癌

概述：大肠癌是常见的恶性肿瘤，包括结肠癌和直肠癌。大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端（右半结肠）发展的趋势。其发病与生活方式、遗传、大肠腺瘤等关系密切。发病年龄趋老年化，男女之比为1.65：1。

病因：大肠癌的发生与高脂肪低纤维素饮食、大肠慢性炎症、大肠腺瘤、遗传因素和其他因素如：血吸虫病、盆腔放射、环境因素（如土壤中缺钼）、吸烟等有关。

临床表现：大肠癌早期无症状，或症状不明显，仅感不适、消化不良、大便潜血等。随着癌肿发展，症状逐渐出现，表现为大便习惯改变、腹痛、便血、腹部包块、肠梗阻等，伴或不伴贫血、发热和消瘦等全身症状。肿瘤因转移、浸润可引起受累器官的改变。大肠癌因其发部位不同而表现出不同的临床症状及体征。

1、右半结肠癌

右半结肠的主要临床症状为食欲不振、恶心、呕吐、贫血、疲劳、腹痛。右半结肠癌导致缺铁性贫血，表现疲劳、乏力、气短等症状。右半结肠因肠腔宽大，肿瘤生长至一定体积才会出现腹部症状，这也是肿瘤确诊时，分期较晚的主要原因之一。

2、左半结肠癌

左半结肠肠腔较右半结肠肠腔窄，左半结肠癌更容易引起完全或部分性肠梗阻。肠阻塞导致大便习惯改变，出现便秘、便血、腹泻、腹痛、腹部痉挛、腹胀等。带有新鲜出血的大便表明肿瘤位于左半结肠末端或直肠。病期的确诊常早于右半结肠癌。

3、直肠癌

直肠癌的主要临床症状为便血、排便习惯的改变及梗阻。癌肿部位较低、粪块较硬者，易受粪块摩擦引起出血，多为鲜红或暗红色，不与成形粪便混和或附于粪柱表面，误诊为“痔”出血。病灶刺激和肿块溃疡的继发性感染，不断引起排便反射，易被误诊为“肠炎”或“菌痢”。癌肿环状生长者，导致肠腔缩窄，早期表现为粪柱变形、变细，晚期表现为不全性梗阻。

4、肿瘤浸润及转移症

大肠癌常见的浸润形式是局部侵犯，肿瘤侵及周围组织或器官，造成相应的临床症状。肛门失禁、下腹及腰骶部持续疼痛是直肠癌侵及骶神经丛所致。肿瘤细胞种植转移到腹盆腔，形成相应的症状和体征，直肠指检可在膀胱直肠窝或子宫直肠窝内扪及块物，肿瘤在腹盆腔内广泛种植转移，形成腹腔积液。大肠癌的远处转移主要有两种方式：淋巴转移和血行转移。肿瘤细胞通过淋巴管转移至淋巴结，也可通过血行转移至肝脏、肺部、骨等部位。

检查：

1、实验室检查

血常规、生化全项（肝肾功能+血清铁）、大便常规+便潜血等化验检查，有助于了解患者有无缺铁性贫血、肝肾功能等基本情况。进行血肿瘤标记物癌胚抗原（CEA）检测，有助于肿瘤的诊断。在大肠癌患者中，CEA水平高并不表示均存在远处转移；有少数转移瘤患者，CEA并不增高。

2、内镜检查

结肠镜检查是将纤维结肠镜伸入到结肠起始部位回盲部，检查结肠和直肠肠腔，并在检查过程中进行活检和治疗。结肠镜检查比钡剂灌肠X射线更准确，尤其对结肠小息肉，通过结肠镜摘除并行病理学确诊。良性息肉摘除可预防其转变为结直肠癌，癌性息肉有助于明确诊断和治疗。

3、活体组织检查和脱落细胞学检查

活体组织检查对大肠癌，尤其是早期癌和息肉癌变的确诊以及对病变进行鉴别诊断有决定性意义，可明确肿瘤的性质、组织学类型及恶性程度、判断预后和指导临床治疗。脱落细胞学检查准确性高，取材繁琐，不易获得满意的标本，临床应用少。

治疗：

1、手术治疗

（1）治疗结肠癌的方案是以手术切除为主的综合治疗方案。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者常采用根治性的切除+区域淋巴结清扫，根据癌肿所在部位确定根治切除范围及其手术方式。IV期患者若出现肠梗阻、严重肠出血时，暂不做根治手术，可行姑息性切除，缓解症状，改善患者生活质量。

（2）直肠癌根治性治疗的基础是手术。直肠手术较结肠困难。常见手术方式有：经肛门切除术（极早期近肛缘）、直肠全系膜切除手术、低位前切术、经腹肛门括约肌腹会阴联合切除。对于Ⅱ、Ⅲ期直肠癌，建议术前行放射、化学治疗，缩小肿瘤，降低局部肿瘤期别,再行根治性手术治疗。

2、综合治疗

（1）辅助化学治疗 是目前III期结直肠癌和部分具有高危因素结直肠癌患者的标准治疗方案，治疗时间为6个月。适用于术前未接受新辅助放射治疗的直肠癌患者，术后需要进行辅助放射治疗者。

（2）IV结直肠癌的治疗 主要是以化学治疗为主的综合治疗方案，化疗药物包括多种药物，常用化疗方案有：FOLFOX、XELOX、FOLFIRI等，在化疗基础上酌情联合靶向药物治疗。

3、放射治疗

目前效果较好、研究较多的是外科和放疗的综全治疗，包括术前放疗、术中放疗、术后放疗、“三明治”式放疗等，各有其特点。对晚期直肠癌患者、局部肿瘤浸润者、有外科禁忌证者，应用姑息性放疗，以缓解症状，减轻痛苦。

缺血性肠病

概述：缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。

临床表现：无论何种原因引起的肠道缺血，其临床表现类似，虽然数症状和体征无特殊性，但仍有其特点，对诊断有一定的价值。常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。19例患者中，缺血性肠病时腹痛19例，便血17例，出现肠功能紊乱所致的恶心、呕吐的4例，伴有腹胀、腹泻、便秘症状分别为5例、4例和2例。病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者，肠壁全层坏死（透壁性梗死transmuralinfarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。

检查：

1、结肠镜检查：具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，一般将IC分为两型，为非坏疽性和坏疽性。其中，非坏疽性又分为一过型和慢性型，一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂。溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3～4cm，宽1～2cm，周边黏膜水肿、充血，需动态观察。在19例IC患者中：非坏疽性IC14例，其中，一过型11例，和慢性型3例；坏疽性IC4例：见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成，肠黏膜病变为全壁坏死、形成深大纵形溃疡(穿孔1例未做镜检)。

2、放射学检查：

腹部平片19例中16例早期可见局限性痉挛，随后见肠腔积气，节段性扩张，病变肠段结肠袋消失，但无特异性；7例可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴，其为本病的特征性X线征象之一，1例有游离气体，考虑为严重的缺血肠病穿孔。钡灌肠特别是结肠双重对比造影对诊断本病有重要意义，急性期17例均可见特征性的多发息肉样充盈缺损，称之为“指压迹征”或“假性肿瘤征”，肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见，1例肠壁内出现钡剂显影则有特异性，说明坏死深达肌层。穿孔1例未做。19例中有13例在病变中后期行CT检查，能清晰的显示肠壁环形增厚、狭窄、扩张积气，门静脉内气体及腹腔内游离气体，肠系膜动脉栓塞等改变，对诊断有重要意义。

病因分析：血管病变血管本身的病变是引起肠道缺血的主要病理基础。(1)动脉粥样硬化(有15例)：血管管腔缩窄，血流不畅引起相应部位血液供应减少。(2)栓塞(有8例)：高血压性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心房纤颤、外伤骨折、长期卧床等情况下，因为肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，故极易接纳来自心脏的栓子而发生栓塞。其发病率约占急性肠梗塞的50%。(3)全身性血管病变(结节性多动脉炎有1例)：也是在局部的表现之一。如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病时，肠道小动脉受累，致使相应肠管血液供应不良而出现缺血性改变。

血液病变在真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染ICD时及化疗、放疗等情况下，血液处于高凝状态，易形成血栓或栓子而堵塞肠道血管，19例患者中有1例患者就是因妇科肿瘤进行放射治疗，1.5年后因缺血性结肠炎发生结肠穿孔和肠坏疽，并行部分肠切除、端端吻合术，术后9天再次穿孔致肠瘘，56天后死亡。

血流量不足凡能引起内脏血流量下降的原因均可引发肠道缺血，导致缺血性肠炎，如冠心病、心瓣膜病或心律失常所致的心排出量降低，低血压休克时外周血管的灌注不足等，特别是在治疗上述疾病的过程中使用洋地黄类药物，α肾上腺素能激动剂或β受体激动剂等可作为外源性刺激进一步降低肠道血液流量，诱发或加重缺血性肠病的发生，19例患者中6例属于此种情况。

其他疾病如肠系膜上动脉压迫症、肠道血管畸形、肠道及腹部恶性肿瘤、肠梗阻、急性胰腺炎等也可导致缺血性肠病的发生。急性胰腺炎是一临床常见疾病，其并发症的发生率约为20%，血管并发症并不少见，19例患者中有2例属于急性胰腺炎侵及肠道动脉和静脉引起缺血性肠病。患者主要证候表现为腹痛、便血，伴有恶心、呕吐、纳差，以及腹胀、腹泻，舌质淡暗或紫暗，脉沉涩或沉迟或结、代。由于年老体弱，中气亏虚，日久“因虚致瘀”，使肠道脉络瘀阻，致血不循经，血溢脉外而便血；气滞血瘀，不通则痛故腹痛、腹胀；中焦枢机不利，故恶心、呕吐、纳差；舌质淡暗或紫暗，脉沉涩或沉迟或结、代也是因虚致瘀的表现。

诊断鉴别：

由于缺血性肠病症状上无特异性，因此，根据临床表现进行早期诊断较困难。

有发生缺血性肠炎基础病变者，如出现持续或突发腹痛，经检查无特殊时应想到缺血性肠炎的可能，如胃肠分泌物中潜血阳性或血便、外周血白细胞升高等对诊断有一定帮助，如出现剧烈腹痛、急腹症或休克体征需警惕有无肠穿孔之可能。急诊内镜检查具有确诊意义，特别是在便血期，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。1、内镜检查的注意事项：

(1)如有持续腹痛、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性，镜检为禁忌证；

(2)禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法，加重出血，甚至穿孔；

(3)结肠镜检查：考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡，发病24小时时，肠腔内充满血性液体，局部黏膜充血，黏膜易出血；48小时后，局部发白、水肿，并间有充血红斑，伴黏膜下淤点或散在浅溃疡。由于某些血管的病变造成血供不足，使缺血病变部位与非病变部位有明确的界限。直肠为双重血管供血，因此很少累及直肠黏膜病变。

(4)黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此发病后72h内进行内镜检查非常重要。对疑及该病者必要时可行血清学、CT、血管造影、彩色多普勒及内镜等检查。彩色多普勒检查是一无创伤相对敏感的检查手段。有学者对24例缺血性肠病进行彩色多普勒检查，通过测定肠壁厚度，肠道动脉血流，发现对缺血性肠病诊断的敏感性达82%，特异性达92%，阳性预测值为81%，因此彩超对缺血性肠病的早期诊断及预后监测有重要意义。肠腔内特殊气体测定也有助于本病的诊断。本病主要与溃疡性结肠炎、结肠克隆病、结肠癌相鉴别。

2、钡剂检查：坏疽性缺血性结肠炎时，可见结肠边缘有弧形切迹称为“指压征”或“假性肿瘤征”(pseudotumors)。

一些症状比较重的病人，肠镜下见到局部黏膜明显水肿、隆起、充血、出血，以及肠腔狭窄，肠镜不能通过，可能会误诊为结肠癌，因此要注意鉴别诊断。

慢性期时结肠黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清。慢性期可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须慎重操作，以免穿孔。

3、肠镜活检组织学检查：为非特异性改变，可见黏膜下出血和水肿，上皮细胞表面的黏液消失，固有层炎性细胞浸润，亦可见黏膜隐窝脓肿形成，腺体结构破坏，巨噬细胞内有含铁血黄素。慢性期黏膜萎缩伴纤维组织及肉芽组织增生和再生上皮形成。

4、B超：可发现肠壁增厚，多普勒检查血流改变对诊断有一定帮助，但需更多的经验。 [1]

疾病治疗：对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗，应以治疗原发疾病为主。如积极纠正休克，禁食、静脉高营养，使肠道充分休息，并给予广谱抗生素。大部分非坏疽性患者经过上述治疗在1周内可以得到改善，如仍继续腹泻、出血或有明显梗阻症状，一般即需外科手术。

1、一般方法：一般治疗包括胃肠减压，静脉补液维持水和电解质平衡，输血及使用广谱抗生素。

2、中医疗法：本病应属中医“血证”范畴，为因虚致瘀，瘀血阻滞，血不循经，溢于脉外所致。

肠梗阻

概述：任何原因引起的肠内容物通过障碍统称肠梗阻。它是常见的外科急腹症之一。有时急性肠梗阻诊断困难，病情发展快，常致患者死亡。水、电解质与酸碱平衡失调，以及患者年龄大合并心肺功能不全等常为死亡原因。

分类：对肠梗阻的分类是为了便于对病情的认识、指导治疗和对预后的估计，通常有下列几种分类方法。

1、按病因分类

（1）机械性肠梗阻 临床上最常见，是由于肠内、肠壁和肠外各种不同机械性因素引起的肠内容通过障碍。

（2）动力性肠梗阻 是由于肠壁肌肉运动功能失调所致，并无肠腔狭窄，又可分为麻痹性和痉挛性两种。前者是因交感神经反射性兴奋或毒素刺激肠管而失去蠕动能力，以致肠内容物不能运行；后者系肠管副交感神经过度兴奋，肠壁肌肉过度收缩所致。有时麻痹性和痉挛性可在同一患者不同肠段中并存，称为混合型动力性肠梗阻。

（3）血运性肠梗阻 是由于肠系膜血管内血栓形成，血管栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠蠕动功能丧失，使肠内容物停止运行。

2、按肠壁血循环分类

（1）单纯性肠梗阻 有肠梗阻存在而无肠管血循环障碍。

（2）绞窄性肠梗阻 有肠梗阻存在同时发生肠壁血循环障碍，甚至肠管缺血坏死。

3、按肠梗阻程度分类

可分为完全性和不完全性或部分性肠梗阻。

4、按梗阻部位分类

可分为高位小肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。

5、按发病轻重缓急分类

可分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻。

6、闭襻型肠梗阻

是指一段肠襻两端均受压且不通畅者，此种类型的肠梗阻最容易发生肠壁坏死和穿孔。

肠梗阻的分类是从不同角度来考虑的，但并不是绝对孤立的。如肠扭转可既是机械性、完全性，也是绞窄性、闭襻性。不同类型的肠梗阻在一定条件下可以转化，如单纯性肠梗阻治疗不及时，可发展为绞窄性肠梗阻。机械性肠梗阻近端肠管扩张，最后也可发展为麻痹性肠梗阻。不完全性肠梗阻时，由于炎症、水肿或治疗不及时，也可发展成完全性肠梗阻。

临床表现：

1、粘连性肠梗阻

（1）以往有慢性梗阻症状和多次反复急性发作的病史。

（2）多数病人有腹腔手术、创伤、出血、异物或炎性疾病史。

（3）临床症状为阵发性腹痛，伴恶心、呕吐、腹胀及停止排气排便等。

体检:

（1）全身情况：梗阻早期多无明显改变，晚期可出现体液丢失的体征。发生绞窄时可出现全身中毒症状及休克。

（2）腹部检查应注意如下情况：①有腹部手术史者可见腹壁切口瘢痕；②病人可有腹胀，且腹胀多不对称；③多数可见肠型及蠕动波；④腹部压痛在早期多不明显，随病情发展可出现明显压痛；⑤梗阻肠襻较固定时可扪及压痛性包块；⑥腹腔液增多或肠绞窄者可有腹膜刺激征或移动性浊音；⑦肠梗阻发展至肠绞窄、肠麻痹前均表现肠鸣音亢进，并可闻及气过水声或金属音。

2、绞窄性肠梗阻

（1）腹痛为持续性剧烈腹痛，频繁阵发性加剧，无完全休止间歇，呕吐不能使腹痛腹胀缓解。

（2）呕吐出现早而且较频繁。

（3）早期即出现全身性变化，如脉率增快，体温升高，白细胞计数增高，或早期即有休克倾向。

（4）腹胀：低位小肠梗阻腹胀明显，闭襻性小肠梗阻呈不对称腹胀，可触及孤立胀大肠襻，不排气排便。

（5）连续观察：可发现体温升高，脉搏加快，血压下降，意识障碍等感染性休克表现，肠鸣音从亢进转为减弱。

（6）明显的腹膜刺激征。

（7）呕吐物为血性或肛门排出血性液体。

（8）腹腔穿刺为血性液体。

检查：

1、粘连性肠梗阻

（1）实验室检查 梗阻早期一般无异常发现。应常规检查白细胞计数，血红蛋白，血细胞比容，二氧化碳结合力，血清钾、钠、氯及尿便常规。

（2）辅助检查 X线立位腹平片检查：梗阻发生后的4～6小时，腹平片上即可见胀气的肠袢及多数气液平面。如立位腹平片表现为一位置固定的咖啡豆样积气影，应警惕有肠绞窄的存在。

2、绞窄性肠梗阻

（1）实验室检查 ①白细胞计数增多，中性粒细胞核左移，血液浓缩。②代谢性酸中毒及水电解质平衡紊乱。③血清肌酸激酶升高。

（2）辅助检查 X线立位腹平片表现为固定孤立的肠襻，呈咖啡豆状，假肿瘤状及花瓣状，且肠间隙增宽。

治疗：

1、粘连性肠梗阻

（1）非手术疗法 对于单纯性、不完全性肠梗阻，特别是广泛粘连者，一般选用非手术治疗；对于单纯性肠梗阻可观察24～48小时，对于绞窄性肠梗阻应尽早进行手术治疗，一般观察不宜超过4～6小时。

基础疗法包括禁食及胃肠减压，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，防治感染及毒血症。

（2）手术疗法 粘连性肠梗阻经非手术治疗病情不见好转或病情加重；或怀疑为绞窄性肠梗阻，特别是闭襻性肠梗阻；或粘连性肠梗阻反复频繁发作，严重影响病人生活质量时，均应考虑手术治疗。①粘连带或小片粘连行简单切断分离。②小范围局限紧密粘连成团的肠襻无法分离，或肠管已坏死者，可行肠切除吻合术，如肠管水肿明显，一期吻合困难，或病人术中情况欠佳，可先行造瘘术。③如病人情况极差，或术中血压难以维持，可先行肠外置术。④肠襻紧密粘连又不能切除和分离者，可行梗阻部位远、近端肠管侧侧吻合术。⑤广泛粘连而反复引起肠梗阻者可行肠排列术。

2、绞窄性肠梗阻

（1）绞窄性小肠梗阻，一经诊断应立即手术治疗，术中根据绞窄原因决定手术方法。

（2）如病人情况极严重，肠管已坏死，而术中血压不能维持，可行肠外置术方法，待病情好转再行二期吻合术。

预防：依据肠梗阻发生的原因，有针对性采取某些预防措施，可有效地防止、减少肠梗阻的发生。

1、对患有腹壁疝的病人，应予以及时治疗，避免因嵌顿、绞窄造成肠梗阻。

2、加强卫生宣传、教育，养成良好的卫生习惯。预防和治疗肠蛔虫病。

3、腹部大手术后及腹膜炎患者应很好地胃肠减压，手术操作要轻柔，尽力减轻或避免腹腔感染。

4、早期发现和治疗肠道肿瘤。

5、腹部手术后早期活动。